Nieuwsbrief 2: lage rugklachten en het neurologische verklaringsmodel

Lage rugpijn kan verschillende oorzaken hebben. Dat vraagt om een gerichte benadering tijdens de osteopathische intake. We onderscheiden drie belangrijke pijnmechanismen: nociceptieve, neuropathische en centrale sensitisatiepijn (Tedeschi et al., 2025).

Mechanische pijn is een vorm van nociceptieve pijn. Hij ontstaat meestal vanuit structuren zoals de wervelkolom, discus en omringend weefsel (Will et al., 2018). Kenmerkend hierbij is dat de pijn sterk samenhangt met houding en beweging en duidelijk lokaal aanwijsbaar is.

Neuropathische pijn daarentegen, vertoont typische kenmerken zoals brandende sensaties, tintelingen en positieve neurodynamische testen. Het inzetten van de DN4-vragenlijst kan tijdens de intake helpen om neuropathische pijn duidelijk te onderscheiden van niet-neuropathische pijn (Bouhassira et al., 2005).

Bij centrale sensitisatie speelt het zenuwstelsel zelf een versterkende rol bij de pijn. Die verspreidt zich daardoor vaak en er sprake is van een verhoogde gevoeligheid voor pijnlijke prikkels (hyperalgesie). Dat is aangetoond dat patiënten met niet-mechanische lage rugpijn een verhoogde pijndrempel hebben voor koudeprikkels, ondersteunt deze diagnose (O’Sullivan et al., 2014).

Het nauwkeurig onderscheiden van deze pijnmechanismen is van belang om een gerichter lichamelijk onderzoek uit te kunnen voeren en specifiekere behandeling in te zetten. Neuropathische en centrale sensitisatiepijn gaan namelijk vaak gepaard met meer beperkingen en psychologische stress (Tedeschi et al., 2025). Door gebruik te maken van screeningtools, bijvoorbeeld de painDETECT en de Central Sensitisation Inventory, kunnen wij osteopaten deze pijnmechanismen beter identificeren en daarmee hun patiënten effectiever en doelgerichter behandelen.

Auteur: Nadi Blokhuis

Literatuur

Het animale zenuwstelsel coördineert posturale controle via proprioceptieve input. De fascia thoracolumbalis, met een hoge dichtheid aan mechanoreceptoren, beïnvloedt spieractiviteit en spinale motoriek. Dysfuncties in deze structuur leiden tot verhoogde spierspanning en disbalans in bewegingspatronen (Schleip et al., 2012; Willard et al., 2012). Behandeling richt zich hier op motorische re-integratie, zoals myofasciale technieken, oscillaties en mobilisaties.

Het vegetatieve zenuwstelsel, en dan met name de sympathicus, speelt een centrale rol bij chronische pijn via centrale sensitisatie en neuro-immunologische interacties. Fasciatonus is in dit kader niet louter mechanisch bepaald, maar een expressie van autonome activatie: een verhoogde sympathische output leidt tot toegenomen fasciale stijfheid, verhoogde spanning van myofibroblasten en een verminderde glijcapaciteit (Grundy, 2019; Schleip & Müller, 2013).

De regulatie van deze autonome dysbalans verloopt primair via interoceptieve afferente signalen, die – via lamina I, de parabrachiale kern en de insulaire cortex – het centrale autonome netwerk (CAN) moduleren (Chang, 2024; Craig, 2003). Behandeling vereist hier indirecte benaderingen, gericht op normalisatie van de autonome balans. Denk daarbij aan sederende technieken, viscerale-fasciale technieken én leefstijlinterventies.

Leefstijlinterventies bij vegetatieve dominantie
Bij patiënten met vegetatieve dominantie is osteopathie slechts één schakel. Ademhaling (bijvoorbeeld de diafragmatische ademhaling), stressregulatie, slaaphygiëne en het voedingspatroon moduleren via de nervus vagus de interoceptieve feedbacklussen en verminderen chronische sympathische tonus (Matei, 2022; Craig, 2003). In dit verband is een multimodale aanpak essentieel.

Auteur: Sander Kales

Klinisch beslisschema: neurologisch differentiaal model lage rugklachten

Literatuur

Van embryologie naar kliniek

Het zenuwstelsel is segmentaal georganiseerd: klachten bij lage rugpijn volgen vaak herkenbare patronen in huid, spier en bot. Die metamere opbouw ontstaat al vroeg in de embryonale ontwikkeling. Zowel het somatosensorisch systeem (gevoel) als het somatomotorisch systeem (spieraansturing) ontwikkelen zich in nauwe samenhang met de somieten – segmentale structuren uit het mesoderm. Deze vormen de basis voor dermatomen, myotomen en sclerotomen. De bijbehorende zenuwbanen, afkomstig uit het ectoderm, projecteren segmentaal terug naar deze structuren.

Deze gezamenlijke oorsprong verklaart waarom radiculaire klachten zo voorspelbaar verlopen – en waarom een zorgvuldig, segmentaal opgebouwd neurologisch onderzoek in de osteopathie zo waardevol is.

De waarde en beperking van neurologisch onderzoek

In de praktijk blijft de uitvoering van neurologisch onderzoek uitdagend. De betrouwbaarheid van klassieke testen is vaak beperkt, met variërende sensitiviteit en specificiteit. Toch zijn enkele testen wél goed onderbouwd. Mits doelgericht gecombineerd, kun je daar veel aan hebben.

Basistesten neurologisch onderzoek:

• Oppervlakkige sensibiliteit (vitaal, gnostisch): matig sensitief, hoog specifiek
• Peesreflexen (kniepees voor L3–L4, achillespees voor S1): lage sensitiviteit, hoge specificiteit
• Myotoomgerichte krachtmetingen: krachtverlies is specifiek en klinisch betrouwbaar

Aanvullende testen:

• Straight Leg Raise (SLR) – sensitief bij L5/S1
• Gekruiste Lasègue – specifiek bij laterale recessus herniatie
• Femoral Nerve Stretch Test – specifiek bij L2–L4
• Slump-test – zeer sensitief bij radiculaire prikkeling

Hoe praktisch is dit in de praktijk?

Gebruik het SPIN–SNOUT-principe:

• SPIN (SPecific test rules IN): een test met hoge specificiteit bevestigt een aandoening bij een positief resultaat
• SNOUT (SeNsitive test rules OUT): een test met hoge sensitiviteit sluit iets uit bij een negatief resultaat

Combineer altijd meerdere testen (bijvoorbeeld SLR, hallux-kracht en sensibiliteit voetrug voor L5) tot een cluster, afgestemd op het klinische vermoeden. Zo verhoog je je diagnostische nauwkeurigheid en versterk je jouw rol als zorgvuldig werkende osteopaat.

Auteur: Robert Kuizenga

Literatuur

Zo vergeleken Fernández-Morales et al. (2025) de hartslagvariabiliteit (HRV) van volwassenen met en zonder CLBP en vonden ze significante verschillen. Personen met CLBP hadden een lagere HRV, wat volgens de auteurs wijst op een gewijzigde balans tussen sympathische en parasympathische activiteit. HRV zou in dat opzicht een bruikbare biomarker kunnen zijn bij de evaluatie van autonome dysfunctie in de context van rugklachten.

Ook Moscato et al. (2023) onderzochten het autonome functioneren bij mensen met CLBP. Zij vergeleken diverse parameters tussen gezonde proefpersonen en CLBP-patiënten, zowel in rust als tijdens pijnstimulatie. In beide situaties toonde de CLBP-groep afwijkende patronen. Deze bevindingen ondersteunen het idee dat niet alleen de spierspanning of mobiliteit, maar ook de autonome respons bij deze groep anders functioneert.

Dat autonome afwijkingen zich ook tijdens het bewegen manifesteren, blijkt uit het werk van Yeater et al. (2021). Zij toonden aan dat mensen met chronische pijn een verminderde sympathische reactiviteit vertonen tijdens simpele én complexe wandelopdrachten. De auteurs koppelen deze verminderde respons aan mogelijke cerebrale mechanismen, maar stellen dat nader onderzoek nodig is om dit beter te kunnen begrijpen.

De verstoring in het autonome zenuwstelsel lijkt bovendien samen te hangen met psychologische factoren. Pontes-Silva et al. (2022) vergeleken mensen met CLBP en mensen met chronische nekpijn. Zij constateerden dat de CLBP-groep een meer uitgesproken autonome dysfunctie vertoonde. Opvallend was dat deze dysfunctie – gemeten via de hartslagvariabiliteit (HRV) – samenhing met hogere scores op kinesiofobie (bewegingsangst) en catastroferend denken. Volgens de auteurs benadrukt dit hoe belangrijk het is om psychologische componenten te integreren in het klinisch denken rond autonome dysregulatie.

Ook het vermogen om interne signalen te voelen – interoceptie – blijkt bij chronische pijn vaak verstoord. Horsburgh et al. (2024) onderzochten in hun uitgebreide onderzoek of mensen met pijn minder accuraat zijn in het herkennen van interne signalen zoals hartslag of ademhaling. De uitkomst van dit onderzoek bevestigde dat. Volgens de auteurs kan deze verstoring van interoceptie bijdragen aan zowel het ontstaan als het voortbestaan van pijnklachten.

De studie van Zeng et al. (2024) verbindt deze klinische observaties met veranderingen op hersenniveau. In een grootschalige multimodale meta-analyse vonden zij aanwijzingen voor verminderde connectiviteit in hersengebieden die betrokken zijn bij interoceptie, emotionele verwerking en autonome regulatie – met name in de insula, de anterieure cingulate cortex en de prefrontale cortex. Deze veranderingen in centrale netwerken bieden een mogelijke verklaring voor het hardnekkige en systeemoverstijgende karakter van chronische pijn.

In dit licht krijgt ook het perifere netwerk nieuwe betekenis. Een anatomische studie van Fede et al. (2021) beschreef de aanwezigheid van een fijnmazig netwerk van zenuwstructuren in de diepe fascie van het menselijk lichaam. In weefselpreparaten identificeerden de onderzoekers autonome zenuwvezels, sensorische axonen en synapsachtige verbindingen. Volgens de auteurs zouden deze structuren een rol kunnen spelen in sensorische detectie én autonome integratie, al is er meer onderzoek nodig om deze functie te bevestigen.

Wat deze studies gezamenlijk duidelijk maken, is dat een autonome dysbalans zich bij mensen met chronische lage rugpijn (CLBP) manifesteert op meerdere niveaus: van hartslagregulatie en stressreactie tot bewegingsgedrag, beleving en zelfs hersenstructuur. Dit vraagt om een bredere blik dan techniek alleen. Geen enkele manuele handeling kan het autonome zenuwstelsel (AZS) ‘corrigeren’. Het vraagt eerder om het creëren van een behandelkader waarin regulatie opnieuw mogelijk wordt. Dat kan betekenen: werken met zachte ritmische technieken met de fascie als toegankelijke interface. Maar net zo goed: doorverwijzen naar ademcoaches, psychologen, fysiotherapeuten of leefstijlprofessionals.

Osteopaten kunnen hierin iets unieks betekenen. Niet door te forceren, maar door af te stemmen. Door niet primair te behandelen, maar ruimte te bieden aan reorganisatie. In die ruimte kan regulatie opnieuw opbloeien – soms traag, soms subtiel, maar in essentie gericht op herstel van een breder, autonoom evenwicht.

Auteur: Joost Veldhuizen

Literatuur